ikincibirsans_ico  MEME KANSERLERİ

Kadınlarda en sık görülen ve 40-44 yaş arası ölüme neden olan kanserler arasında 1. sırayı alır. USA’da 100 binde 24 (23-25) ölüm oranı vardır. Meme kanserine bağlı ölüm oranı en yüksek olan ülkeler Kuzey Avrupa da bulunuyor. Japonya ve Çin de ise meme kanserine bağlı ölüm oranları 100 binde 5 civarında.

Tüm kadın kanserlerinin % 32’sini, kadınlarda kanserden ölüm sebeplerinin de % 19’unu oluşturur.Meme kanseri, süt bezleri veya sütü meme başına taşıyan kanalları döşeyen hücrelerden gelişir. Nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte, genetik yatkınlık oluşturan gen mutasyonu meme kanseri riskini artırır.

Etyoloji: Tam olarak nedeni bilinmiyor.Meme kanserinde endojen östrojenlerin uzun ve sürekli etkisinin rolü bilinmektedir.

Sporadik Meme Kanseri (SBK): İki jenerasyon boyunca ailesinde birinci ve ikinci bayan akrabalarında Meme Ca. olmayan kişide Meme Ca. ortaya çıkarsa SBK’den söz edilir.

Familyal Meme Kanseri (FMK): Ailede birinci ve ikinci derecede akrabalarından en az 1 kişide Meme Ca. öyküsü olan kişide Meme Ca. ortaya çıkmasıdır.

Herediter Meme Kanseri (HBC): Aile hikayesinin (+) olmasının yanı sıra over, kolon kanseri gibi ailesel geçişli kanserleri de beraberinde bulunduran kişide Meme Ca. ortaya çıkmasıdır. Otozomal dominant geçer. (Lynch sendromu)

Meme Ca.’nın % 68’i sporadik, % 23’ü familyal, % 9’u herediterdir.

Diyet ve Meme Ca. İlişkisi: Aşırı yağlı yiyecekler Meme Ca. riskini arttırmaktadır. OBEZİTE meme kanseri riskini arttırır.

Hormon Kullanımı: Reprodüktif çağda oral kontroseptif kullanımı Meme Ca. riskini arttırmaz (25-39y)

İlk gebelikten önce O.K kullanımı Meme Ca. riskini artırmaktadır.

Perimenapozal ve postmenopozal dönemde hormon kullanımı Meme Ca. riskini hafifçe artırmaktadır. Bu konu hala tartışmalıdır. Arttırdığına dair yada artırmadığına dair liteartürde farklı yayınlara rastlanmaktadır.

Obezite: Obez kişilerde meme Ca. riski 1.5 – 2 kat fazladır. Obezitenin kendisi meme kanserine neden olduğu gibi, obez olan bireylerde meme kanseri tedavisine direnç daha fazladır. Obez meme kanseri olan bireylerin tedaviye yanıtlarıda daha kötüdür.

Emzirme. Azalttığına dair görüşler olmak ile birlikte tartışmalıdır.

Menapoz: 55 yaşından sonra menapoza girenlerde Meme Ca. gelişme riski 2 kat fazladır. Cerrahi menapoz kadınları Meme Ca.dan koruyor.

Çocuk Doğurma ve Fertilite: İnfertilite ve nulliparite Meme Ca riskini artırır. İlk gebelik yaşının küçülmesi ile Meme Ca riski de azalır.

Önceden Meme Kanseri Hikayesi: Meme CA olan hastada diğer memede Ca. gelişme riski, normal kadına göre 4-5 kat daha fazladır. Memede ikincil primer tümör gelişme riski, aile hikayesi (+) olanlarda daha fazla. Over ya da endometrium Ca. sı olan hastalarda Meme Ca. gelişimi normal kişilere göre 1.3-1.4 kat daha fazladır.

Radyasyon: Akut postpartum mastit nedeni ile uygulanan yüksek doz RT ve pulmoner tbc nedeni ile bir çok kere AC grafisi çektirenlerde meme Ca. riski gelişme riski daha fazla olabilir. Genç yaşlarda uygulanan radyasyon daha riskli.

Meme kanserlerinin % 1’den daha azı diagnostik radyolojik prosedürler sonucu ortaya çıkıyor.

Serviks kanserinden sonra uygulanan RT, östrojen seviyesini de düşürdüğü için Meme Ca riskini da azaltıyor.

Meme Kanserinin  Doğal Seyri: Tedavi edilmemiş Meme Ca. da ortalama sağ kalım süresi 2-3 yıldır. Meme kanserine bağlı ölümlerin büyük kısmı mastektomiyi takiben 5-10 yıl içinde olan metastazlar nedeni ile olur.        Meme Ca % 80-85 oranında skiröz Adeno Ca. (infiltratif duktal Ca.) olarak meydana gelir. Doubling time 100 gündür. 1 cm. lik tümör oluşabilmesi için geçen 2-3 yıl veya 30 ikileme zamanı gerekir.

Rekürrens ve sağ kalım süresini etkileyen en önemli faktör aksillada tutulan lenf nodlarının sayısı ve lokalizasyonudur. 5 cm. den büyük, LAP (+) larda 5 yıllık yaşam süresi % 45, 2 cm. den küçük LAP (-) olanlarda % 95’dir. Aksiller LAP (+) lığı 1-3 arası tümörlerin prognozu 4 ve fazlasına göre % 20-30 iyidir. Tümörün Cooper ligamanlarını tutması ile fibroz ve desmoplastik bir reaksiyon meydana gelir. Sonuç olarak portakal kabuğu görüntüsü oluşur. (Peau dorange)

-Meme Kanseri Metastazları:

% 49-60 kemiklere (Batsmon Pleksusu)

% 15-20 Akciğer

% 10-15 Plevra

% 7-15 yumuşak dokular

% 5-15 KC

-Rekkürensler:

% 10-30 Lokal

% 60-70 uzak

% 10-30 Lokal+uzak

LAP (-) olanlarda lokal rekkürens % 25-30, LAP (+) olanlarda lokal rekkürens % 70-75, bunlarda ilave (Adjüvan) tedaviye gereklilik vardır.

Klinik Belirtiler: Genellikle ilk belirti, bir sertlik ya da kitlenin ortaya çıkmasıdır. Çok nadiren kitle yok iken kendisini meme başı akıntısı ya da regional lenf nodlarının tutulumu ile belli eder. Bu şekilde memede palpabl kitle yok iken metastazlar ile kendisini belli eden kansere “Okkült Meme Kanseri” adı verilir. Meme kanseri en sık % 40-50 memenin üst dış kadranına yerleşir. İkinci sıklıkta % 20-25 santral bölge, üçüncü sıklıkta üst iç kadran, onu takiben alt kadranlarda yerleşir.

Meme tümörleri makroskobik özelliklerine göre (skirö, kolloid, medüller), histolojik karakterlerine göre (adenokarsinom, papiller, sarkom), histogenezise göre (duktal, lobüler, asiner) veya aktivitesine göre (infiltratif, noninfiltratif) olarak ayrılır.

MEME KANSERLERİNDE SINIFLANDIRMA

  1. İn Situ Karsinomalar (%15-20)
    1. Duktal karsinoma In Situ (DCIS)
      • Komeda Karsinom
      • Papiller Karsinom
      • Kribriform Karsinom
      • Mikropapiller Karsinom
    2. Lobüler Karsinoma In Situ (LCIS)
  2. İnvaziv Karsinomalar (% 75-80)
    1. İnvaziv Duktal Karsinoma (IDC)
      • Klasik İnvaziv Duktal Karsinom (NOS) % 50
      • Tübüler Karsinom % 1
      • Kribriform Karsinom
      • Müsinöz Karsinom
      • Medüller Karsinom % 5
      • İnvaziv Papiller Karsinom
      • Apokrine Karsinom
      • Juvenil (Sekretuar) Karsinom
      • Metaplastik Karsinom
      • Skuamosel Karsinom
      • İnflamatuar Karsinom % 2
      • Paget Hastalığı % 2
    2. İnvaziv Lobüler Karsinomalar (ILC) % 5-9
      • Klasik Tip
      • Histiositik Tip
    3. Mikst Duktal ve Lobuler Karsinoma % 6
    4. Tiplendirilemeyen Karsinomalar
    5. Meme Destek Dokusu Tümörleri
      1. Liposarkoma
      2. Anjiosarkom
      3. Deri Kanserleri
      4. Terbezi Tümörleri
    6. Metastatik Tümörler

İn situ Lobuler ve Duktal Ca.:

DCIS

LCIS

DCIS (Duktal karsinoma insitu):

Noninvaziv Meme Ca. nın en sık rastlanan tipidir. Laktiferöz duktuslardan köken alır.

Tüm meme biyopsilerinin ancak % 15-20’i insitu Meme Ca ve tüm Meme Ca. ların de % 15-20’sı in situ Ca. dır. Tarama mommografileri ile beraber insitu kanser yani hücre içi yayılmamış kanser tespit etme oranı artmıştır. Kanser tespit etme oranı mammografi ile artarken, ters orantılı kanserden ölüm oranları azalmaktadır. Bu da tarama mammografisi ve erken tanının faydasıdır.

İn situ Ca’larda tümör herhangi bir ölçüde olabilir. İnvaziv karekterde değildirler. Metastaz yoktur. Bunlarda multifokalite ve bilateralite olabilir. Pür in situ Ca’lar nadirdir. Bu formlar genellikle invaziv tümörlerle birlikte bulunurlar. İnvaziv karakter yoksa aksiller diseksiyon gerekmez.

 LCIS (Lobüler karsinoma in situ)

Sadece kadınlarda görülür.

Ortalama yaş tanı konduğunda 44-47 dir.

% 90 dan daha fazla hasta premenopozaldir.

% 90 dan daha fazla östrojen aktivitesi (+)’dır.

Genellikle insidental saptanır.

Tüm meme biyopsilerinin % 0.8-8’ini oluşturur.

Multifokal ve bilateral olabilir. Tek taraflı, sınırlı cerrahi yapılan vakaların % 20’sinde diğer memede görülme şansı vardır.

DCIS (Duktal karsinoma in situ)

Laktiferöz duktusların içini döşeyen küboid epitelden gelişir.

% 95 kadınlarda, % 5 erkeklerde görülür.

Hastaların çoğu erken menapozaldir (5. Ve 6. Dekat).

Tüm meme biopsilerinin % 15-20’sini oluşturur.

Initu hastalıklar da malign hücrelerin çevre stromaya invazyonu yoktur. Frozen ile tanı koymak güçtür.

LCIS, genellikle mammografide mikrokalsifikasyon ve kitle ile kendini belli eder, ancak lezyon genellikle mikrokalsifikasyon olan bölgede değildir. “Komşu kalsifikasyon” LCIS’nun genellikle tek özelliğidir.

Local eksizyonla % 9 nüks görülür. Bu nedenle tedaviye RT eklenmesi önerilmektedir. (Sadece lumpektomide % 14 nüks, lumpektomi + RT’de % 5)

Komedo tip yüksek gradelidir.

In situ kanserlerin doğal seyri:

LCIS olan hastalar % 10-37’sinde meme Ca gelişir.

İlerideki malignite iki memede de gelişebilir. LCIS’da ileride oluşan kanserlerin % 50-65’i duktal orjinli olmaktadır. LCİS hastaları devamlı tetikte tutması gereken bir lezyondur.

DCIS’nun invaziv hale dönmesi ise 10 yılda % 30-50’dir. Invaziv kanser aynı memede, aynı lokalizasyonda ve orjinal yerinde meydana gelir.

İn situ kanserlerinde multisentrisite ve bileteralite:

LCISda bilateralite insidansı % 50-70dir.

DCIS’da ise bileteralite insidansı % 10-20’dir.

LCISda multisentrisite % 60-90dır.

DCIS’da ise multisentrisite % 40-80’dir.

Multisentrisite: Primer tümörün bulunduğu kadrandan başka bir kadranda tm bulunması.

Multifokalite (Residüel hast.): Primer tümör ile aynı kadranda tümör bulunması.

LCIS DCIS
Yaş 44-47 54-58
İnsidans % 2-5   % 5-10
Klinik bulgu Yok Kitle, ağrı, meme başı akıntısı
Mammografik bulgu                Komşu mikrokalsifikasyon Mikrokalsifikasyon
Multisentrisite % 60-90 % 40-80
Bilateralite % 50-70 % 10-20
Aksiller met. % 1 % 1-2

Takiben Ca. oluşumu

Insidans % 20-35 % 30-50
Lateralite Bilateral Ipsilateral
Interval 15-20 yıl 5-10 yıl
Histoloji Duktal Duktal

 

Memenin İnfiltratif Kanserleri:

En sık infiltratif duktal karsinoma görülür. Bu nedenle infiltratif kanserleri dendiğinde direkt olarak “infiltratif duktal ca” anlaşılır.

Adenokarsinomların en sık oturduğu bölge terminal duktal lobüler ünittir.

İnfiltratif kanserlerin lenf bezlerine metastazları daha sıktır. Aksiller nonpalpabl infiltratif kanserlerde LAP (+)’liği % 33-35 iken, noninfiltratiflerde LAP (+)’liği % 5’dir.

Meme Başının Paget Hast.

Kronik, ekzamatoid meme başı hastalığıdır.

İnvaziv meme kanserlerinin % 2’sini oluşturur.

Meme başında hassasiyet, kaşıntı, yanma ve intermittant hemoraji vardır.

Subareolar kitle saptanabilir.

1/4 – 1/3 hastada aksiller metastaz vardır.

Paget hücrelerinin görülmesi patognomoniktir. Paget hücreleri içinde CEA varlığı gösterilebilir.

Sıklıkla invaziv seyreden duktal bir karsinom olmasına rağmen DCIS ile beraber olabilir.

Malign melanom, Bowen hastalığı, Herpes Simpleks ve Ekzama ve konjenital meme başı inversiyonu ile karışabilir.

2 haftalık tıbbi tedaviye cevap vermeyen ekzamatik olgularda tam kat biopsi ve histopatolojik tetkik yapılmalıdır.

İnfiltratif Duktal Ca (Skiröz Ca, NOS)

Premenapozal ve postmenapozal kadınlarda görülen, soliter, iyi sınırlı ve hassas olmayan bir kitle şeklindedir. Nüks oranı % 50’dir.

Operabl Meme Kanserinin Tedavisi:

Meme kanserinin primer tedavisi cerrahidir.

Operabl meme kanserinde cerrahi tedavi artık meme koruyucu tedavileri içermektedir. Ancak bazı vakalarda hala MRM uygulanmaktadır. Minimal invaziv cerrahi konsepti artık meme cerrahisi ve felsefesinin de altın konseptidir. Meme ve koltuk altını koruyucu cerrahiler hastaya daha az zarar vermektedir. Koltuk altı bezilerinin de artık hepsinin çıkarılması gerekmemektedir. Sentinel lenf nodu örneklemesi negatif olanlarda koltuk altı lenf bezlerine dokunulmamaktadır. Böylede aksiller diseksiyonun ilerde oluşturacağı kolda ödem ve uzun dönemde kanser riski de engellenmiş olur.Lenf nodu (+)’liğinin durumuna göre de kemoterapi + radyoterapidir. Meme kanseri hastalarda kemoterapi yada radyoterapi cerrahi öncesi, sonrası yada sırasında uygulanabilir. Bu seçim hastaya ve hastalığın evresine göre belirlenmektedir. Meme kanseri tedavisi BİREYSELLEŞTİRİLMİŞ TEDAVİ olmak zorundadır.

Primer meme kanserinin tedavisinde uygulanan cerrahi yöntemler:

  • Radikal mastektomi: Meme dokusu ile beraber Pec. Majör ve minor kası ve aksiller lenf nodları Açıkta kalan göğüs ön duvarını deri grefti ile örtmek gerekir. Kozmetik sonuçları kötüdür.
  • MRM (Modifiye radikal mastektomi): Majörle minör kaslarının korunarak meme dokusunun aksiller lenf nodları ile beraber çıkarılmasıdır. Halen Evre I ve II meme kanserinde uygulanan standart cerrahidir.

MemeKanseerleri

Meme Koruyucu Yaklaşımlar: I. ve II. Evre tümörlerde günümüzde meme koruyucu (MKC) cerrahi yaklaşımlar uygulanmaktadır. Bu operasyonlarda koltukaltı lenf bezi diseksiyonu da ameliyata eklenir.

  1. Lumpektomi: Tümörün etrafındaki sağlam doku ile birlikte çıkartılmasıdı (Parsiyel mastektomi, geniş eksizyon)
  2. Kadranektomi: Tümörlü dokunun bulunduğu kadranın çıkarılmasıdı O taraftaki cilt ve altındaki superfisial fasya birlikte çıkar.

Tümörektomi, Tylectomi (Yunanca kitle), lokal eksizyon, lobektomi, segmental, mastektomi gibi terimler meme cerrahisi için yanlış ifadelerdir.

MKC den sonra LAP (+) olanlarda RT ve KT yapılmalı, reseptör durumları dikkate alınarak hormonal tedavi yapılmalıdır.

MKC den sonra % 10-20 lokal nüks gelişmektedir.

Lokal nüksü arttıran faktörler;

  1. Lenfatik damar invazyonu
  2. Lobüler karsinoma (histolojik tip)
  3. Kötü histolojik grade
  4. Tümörün 2 cm yüksek oluşu
  5. Hasta yaşının 35 den düşük olması

Aksilla diseksiyonu komplikasyonları;

  1. Aksiller arter ve ven yaralanmaları
  2. Sinir yaralanması
    1. Thoracius Longus, M. Serratus ant (Wing Scapula gelişir.)
    2. Thorocodorsalis (M. Latissimus Dorsi yaralanınca kol add. ve içe rotasyon yapamaz.)
  3. Yara enfeksiyonu
  4. Kronik ağrı sendromu
    1. İnterkostabrakial sinir yaralanması ve
    2. Nörinom (kesilen sinir uçlarında) nedeni ile olur.
  5. Seroma
  6. Lenf ödem % 5-37

Basit Mastektomi; Sadece memenin çıkarılmasıdır. İleri evre tümörlerde uygulanır.

Columbia sınıflamasına göre inaperabilite kriterleri:

  1. Meme derisinin 1/3’den daha fazla tutan ödem
  2. Satellit deri nodülleri
  3. İnflamatuar tipte meme kanseri
  4. Kanıtlanmış supraklaviküler lenf nodu metastazı
  5. Parasternal tümör nodülleri
  6. Kol ödemi
  7. Uzak metastazlar
  8. Lokal yayılıma ait kötü bulgulardan en az 2 veya daha fazlasının olması
    1. Deri ülserasyonu
    2. Meme derisinin 1/3’ten daha azını tutan ödem
    3. Tümörün göğüs duvarına solid fiksasyonu
    4. Aksillada boyu 2.5 cm ve üzerindeki çapta lenf nodlarının varlığı
    5. Aksiller lenf nodlarının cilde veya derindeki yapılara fiksasyonu

 Meme kanserinde TNM sınıflaması:

Tx: Değerlendirilemeyen primer tümör

T0: Primer tümörün olmadığı durum

TIS: Karsinoma insitü

T1: En büyük tümör boyutu 2 cm’den düşük (T1 a, b, c)

T2: Tümör 2-5 cm arasında

T3: 5 cm den büyük tümör

T4: Herhangi bir büyüklükte olan ancak göğüs duvarı ya da deriye doğrudan yayılan tömür.

T4a: Göğüs duvarına yayılım

T4b: Ödem, deride ülserasyon veya satellit deri nodülleri

T4c: T4a + T4b

T4d: İnflamatuar meme ca

Lenf Nodları:

Nx: Lenf nodları değerlendirilemiyor

N0: Regional lenf nodu metastazları ∅

N1: Mobil lenf nodu metastazı (aynı tarafta)

N2: Fikse lenf nodu metastazı (aynı tarafta)

N3: Internal mammaria lenf nodu metastazı (aynı tarafta)

Uzak Metastaz:

Mx: Uzak metastaz değerlendirilemiyor.

M0: Uzak metastaz ∅

M1: Uzak metastaz (+) (supraklaviküler lenf nodu metastazı dahil)

Evre 0 TIS N0 M0
Evre I T1 N0 M0
Evre II A T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Evre II B T2 N1 M0
T3 N0 M0
Evre III A T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1  N2 M0
Evre III B T4 Tüm N M0
Tüm T N3 M0
Evre IV Tüm T4 Tüm N M1

İmmünoterapi  

Endokrinolojik Tedavi

Kemoterapi

Hedefe yönelik tedavi

MEME KANSERİNDE PROGNOZ

Meme Kanseri; uzun süren, çok değişik tablolar gösterebilen, yavaş ilerleyen tümörlerden birisidir, fakat bazı hastalarda hastalık agresiftir ve prognozu kötüdür. Her meme kanserinde farklı bir tümöral davranış biçimi görülmektedir. Bu nedenle tümörlerin büyüme hızı, metastaz eğilimi ve ilaçlara duyarlılığı değişiktir. Tümörlerdeki bu değişiklik prognozu belirlemekte ve tedaviye olan cevabı etkilemektedir. Son zamanlarda lenf nodu tutulumu olmayan hastalarda da adjuvan tedavi verilip hastalar bu tedaviden yarar görürken, düşük riskli hastalarda sistemik tedavinin toksik etkilerinden uzak tutulabilmektedir.

Meme Kanserinde Prognostik Faktörler

  1. Tümörün büyüklüğü
  2. Aksiller lenf bezlerinin durumu (0, 1-3, >4)
  3. Histolojik tip ve grade
  4. Steroid hormon reseptörlerinin durum ve hormonal tedaviye cevap
  5. Tümör antijenleri, büyüme faktörleri, kromozomal bozukluklar, onkonjenler
    1. Kromozomal bozukluklar (11. Kr alel kaybı, 1, 3, 6, 7, 9 delesyon kötü)
    2. Protoonkojenler (HER-2/neu=c-erb-B2, c-erb-B, c-H-ras kötü)
    3. Büyüme faktörleri (EGF, TGFα, PDGF, IGF-1 kötü, TGFβ çok iyi)
  6. Proliferasyon hızı (Öploidi, düşük S-fazı iyi – anöploidi kötü)
  7. Hastanın yaşı ve menopoz durumu
  8. Gebelik ve laktasyon
  9. Tedavide gecikme
  10. Diğer biyolojik özellikler

Tümör Boyutları

Tümörün çapı arttıkça aksiller lenf bezleri tutulumu da arttığı saptanmıştır. TNM evreleme sisteminin esaslı öğelerinden biri olan tümör çapının 1 cm’e ulaşması için 30 ikileme zamanı 8-10 yıl kadar zaman geçer. Rekürrens açısından tümör büyüklüğü nodal tutuluma ve histolojik grade’den daha önemli bulunmuştur.

Aksiller Lenf Nodu Metastazı

Prognozu belirleyen en önemli unsurlardan biri de lenf nodlarında tutulumun olup olmamasıdır. Aksiller lenf bezi tutulumu sistemik mikrometastazlarının bir göstergesidir. LAP (+) hastalarda nüks oranı oldukça yüksektir. Aksiller lenf nodu metastazı (yada nodal tutulumunun yaygınlığı) günümüzde kullanılan önemli nüks göstergelerinden birisidir. Çok sayıda (+) lenf nodu bulunan hastalarda erken rekürrens ve sürvide düşüklük izlenmektedir. Eşit boyuttaki tümörlerde Lap (+) olanlarda 5 yıllık sürvi % 20 daha az bulunmuştur. Nodal metastazın boyutları da prognoza etkilidir. 2 mm’den küçük metastazlarda prognoz daha iyidir. Lenf nodu kapsülünün tutulumu erken nüks riskini iki kat daha arttırmaktadır. Metastatik nodüllerde lenfosit hakimiyetin iyi bir prognoza, azlığın ise kötü prognoza işaret ettiği ifade eden araştırmalar mevcuttur.

Histolojik Tip ve Grade

Prognozu belirlenmesi amacıyla histolojik inceleme sırasında tümörün diferansiyasyonu ve tipi belirtilmelidir. Spesifik tiplendirme yapılamadığı durumlarda histolojik grade önem kazanmaktadır. Medüller karsinom, tübüler karsinom, musinöz karsinom gibi meme kanseri tipleri iyi prognoza sahiptir. İnflamatuar karsinom, infiltratif duktal ve lobuler karsinomda prognoz kötüdür.

Tümörün diferansiasyonunun belirlenmesinde mitoz sayısı, nükleus sayısı, nükleus yapısı, tübüler fermasyon ve glandların durumu esas alınmaktadır. Glandların ve iyi gelişmiş tübüler yapıların varlığı iyi prognozun, mitoz sayısının çokluğu kötü prognozun göstergesidir.

Lenfatik invazyon ile kötü prognoz yakın ilişkilidir, peritümöral lenfatikler karsinomatöz infiltrasyon ile aksiller lenf nodu tutulumu arasında da pozitif bir korelasyon mevcuttur.

Steroid Hormonlarının Durumu ve Hormonal Tedaviye Cevap

Üzerinde en çok çalışılan östrojen resepörü (ER) primer tümörü de veya metastatik dokularda ölçülebilen bir sitoplazma proteinidir. Normal meme dokusu östrojen, progesteron, androjen ve glukokortikoid gibi bir çok steroid reseptör içerir. Meme kanserli dokunun normal meme dokusundan farklı daha yüksek düzeyde reseptör içermesidir.

Meme kanserli insanda hormonal tedaviye cevap veren az sayılı tümörlerden biridir. ER (+) liği ile hormonal tedaviye cevap arasında korelasyon vardır. ER (+) hastalarda endokrin tedaviye cevap % 55-60 iken, ER (-) hastalarda bu oran % 10’dur. Hem ER, hem de PR (+) olan hastalarda bu cevap daha da artarak % 80’lere çıkmaktadır.

BİLATERAL MEME KANSERİ

Meme kanseri nedeni ile tedavi gören kadınlarda en sık gelişen ikinci tümör diğer memenin kanseridir. Senkronik ya da metakronik olabilir. İlk tümörü tanısını takip eden ilk 6 ay içinde gelişen diğer memenin tümörü senkronik olduğu kabul edilir. Daha sonra gelişenler ise metakronik meme kanseridir. Tanı: fizik muayene, mamografi ve biyopsi ile konulur. Normal topluma göre 5-7 kat daha sık görülür. İlk meme kanseri tedavisinden sonra ikinci meme kanserine yakalanma riski her yıl için yaklaşık % 1 kadardır. En sık bilateral görülen meme kanseri tipi lobüler karsinomdur.

GEBELİK VE LAKTASYONDA MEME CA

Gebelikte ortaya çıkan meme kanserleri de diğerleri gibi tedavi edilmelidir. Eskiden hamilelikteki meme Ca. nın cerrahi tedavisi sırasında süt fistülü oluşabileceği düşüncesi bugün yıkılmıştır.

Doğurganlık yaşı meme Ca’nın zirve yaptığı 40-50 yaşlarına uymaması nedeni ile bu dönemdeki meme kanserleri daha seyrek görülmektedir. Gebelik ve laktasyondaki sıklığı % 1-2 arasındadır, sadece gebelerde % 0.03’tür.

Klinik belirtiler bu dönemde daha geç ortaya çıkar. Çünkü bu dönemde memeler daha duyarlı multinodüler, hipertrofik yapıdadır. Bu nedenle mevcut kitleyi ayırt etmek zor olabilir. Ayrıca bebeği kötü etkileyeceği ya da meme dokusu dens olması nedeni ile kitleyi gizleyeceği düşüncesi ile daha sonraya bırakmak eğilimi vardır. Bu yüzden meme Ca’nın ilerlemesine engel olunamamaktadır.

Tanı için iyi bir fizik muayene gerekli görülen vakalarda perdeleme yapmak sureti mamografi yapılmalıdır. İnce iğne asp. biyopsisi, trucut biopsi, gerekirse lokal anestezi altında insizyonel veya eksizyonel biopsi yapılabilir.

Biyopsi sırasında süt fistülü oluşma şansı periferik lezyonlarda pek görülmez. Merkezi ve derin lezyonlarda biyopsi öncesi bromokriptin süpresyonu yapılabilir.

Anestezik Yaklaşım: uygun şartlarda, başka bir deyişle gebelikte meydana gelen fizyolojik değişiklikler kompanse edilmek şartıyla verilen anestezinin anne ve bebeğe herhangi bir zararlı etkisinin olmadığı görülmüştür.

Evre Değerlendirilmesi

Kan Tetkikleri; Tümör işaretleyiciler, karaciğer fonksiyon testleri, Ca ölçümü gibi testler faydalı olmakla beraber met. konusunda kesin bilgi vermez. Ultrasonografi faydalıdır. Radyolojik tetkiklerin (kemik grafileri gibi) fötüs üzerinde zararlı etkileri olabilir. Fakat uygun örtme yapıldığında zararı olmayabilir. Kemik sintigrafisi şartsa yapılmalıdır.

Tedavi

Tedavi evreye göre planlanmalıdır.